学校新闻网（通讯员叶文）3月2日，国际知名期刊“实验医学杂志”（《实验医学杂志》，2015年影响因子11.24）发表了舒红兵研究组在抗RNA病毒自然领域的最新研究成果免疫调节。 。
该论文的标题是对RNA病毒的先天免疫力受RIG-I和MDA5（《
RIG-I和MDA5的苏素化修饰调控机体抗RNA病毒天然免疫反应》）的时间和可逆的SUMO化调节。研究工作主要由博士胡明明，杨青和蜀红兵研究组博士生廖晨阳完成。舒红兵是负责人。该研究是在国家重大科研计划，国家自然科学基金创新研究小组和重点项目的支持下完成的。
感染人类的病毒大致分为RNA病毒（如流感病毒，SARS病毒，埃博拉病毒等）和DNA病毒（如疱疹病毒，乙型肝炎病毒等）。当这些病毒感染身体时，身体会迅速发起自然免疫反应，并清除侵入身体的病毒。同时，这些免疫应答将在启动后迅速调节和终止，从而避免组织损伤甚至由于过度免疫应答而死亡。在过去十年中，抗病毒天然免疫反应如何被严密和精细调节是生物医学领域的研究热点。在过去的十年中，舒红兵的研究小组发现了关键信号蛋白VISA/MAVS和MITA/STING，它们介导针对RNA和DNA病毒的天然免疫应答，引领了这一热点的发展。 2016年9月，舒红兵的研究小组发现Susie连接TRIM38和去酪氨酸酶SENP2分别催化MITA的活化和去细胞化，然后调节机体抗DNA病毒天然免疫反应的开启和关闭，揭示身体的抗DNA。病毒免疫的重要调控机制。相关论文发表在国际免疫学免疫学杂志（《免疫学》）上。
在最新的研究中，舒红兵的研究小组进一步发现，苏氨酸连接酶TRIM38还可以催化RNA病毒核酸受体RIG-I和MDA5的蔗糖化，后者调节RIG-I和MDA5的蛋白质稳定性。另一方面，它在病毒感染的起始阶段调节RIG-1和MDA5的去磷酸化过程，从而激活RIG-I和MDA5并促进抗病毒信号传导途径的快速激活。在病毒感染的晚期，RIG-1和MDA5的磺酰化将被去酶SENP2除去，导致它们通过蛋白酶体途径降解，从而终止宿主的抗病毒天然免疫应答并避免过度的免疫应答。组织损伤和体内严重的炎症反应。这项研究的结果表明，人体的抗RNA病毒和DNA病毒免疫调节机制有相似的规则。
近年来，舒红兵的研究小组对病毒先天免疫中关键衔接蛋白的蛋白质翻译后修饰进行了广泛而深入的研究，包括蔗糖化，泛素化和磷酸化。这些研究揭示了抗病毒天然免疫反应中蛋白质的翻译后修饰。动态过程中的微调。它为预防和治疗由病毒感染和自身免疫疾病引起的相关疾病提供了理论基础和潜在的分子靶点。
