新闻网（记者江明）11月21日，国际权威杂志“癌症研究”（《癌症研究》）在肿瘤学研究领域发表了我校基础医学院李峰教授团队的最新研究成果。该研究首次揭示了这一群体。蛋白质去甲基化酶调节逆转录转座子并与基因组不稳定性相关，从新的角度解释了KDM4B在肿瘤细胞中表达的致病分子机制。

这也是李峰研究小组在今年1月发表论文《癌症研究》后发表研究成果的结果。

该论文的标题是组蛋白去甲基化酶KDM4B通过激活长散在的核元件-1（《KDM4B通过激活LINE-1促进DNA损伤》）促进DNA损伤。向英，博士基础医学院的学生，是论文的第一作者。李锋是沟通的作者。中国科学院北京基因组研究所研究员陆雪梅是该函件的合着者。bt365网址基础医学院是第一作者。该研究得到了国家自然科学基金会主要研究项目，地表项目和中国科学院战略研究项目的支持。

有一类重复序列可以在较高生物基因组中“跳跃”。在漫长的历史演变中放大或改变位置在基因组的进化中起着重要作用。该序列称为转座子。一种类型的RNA转座子，也称为反转录转座子，通过RNA转座，其复制通常被描述为“复制 - 粘贴”模型，其首先通过转录合成。 RNA中间体，使用该RNA作为模板，将合成DNA逆转录到基因组中的其他位置。最近的研究表明，反转录转座子的拷贝数增加，在肿瘤组织中更具活性，但其调节机制和生物学功能尚不清楚。

近年来，组蛋白去甲基化酶在肿瘤发展中的作用越来越受到重视。脱甲基酶KDM4B可以催化乳腺癌，结肠癌和卵巢中H3K9me3的去甲基化。在癌症，肺癌和前列腺癌中高表达。李峰的研究小组系统地分析了H3K9me3在全基因组成分中的分布。结果表明，大部分的积累在LINE-1元件中，而由KDM4B调节的H3K9me3主要分布在进化的年轻活性LINE-1上。进一步的研究表明，通过H3K9me3的去甲基化过表达KDM4B导致LINE-1拷贝数，转座活性和DNA损伤增加。有趣的是，KDM4B抑制剂的使用抑制了LINE-1介导的DNA损伤。该研究揭示了KDM4B在肿瘤中的新作用，并提供了预防和靶向治疗肿瘤的线索。

 原文链接：

http://cancerres.aacrjournals.org/content/early/2018/11/20/0008-5472.CAN-18-1310

（编辑：陈丽霞）