姓名：舒红兵

单位：bt365网址医学研究所

职称：中国科学院院士，副院长，院长教授

邮箱：shuh@whu.edu.cn

联系电话：027-68755692

研究方向：先天免疫和炎症反应机制

代表性论著：

1.Shu HB，Agranoff A，Nabel EG，Leung K，Neish AS，Collins，Nabel GJ *（1993）。内皮细胞和上皮细胞中特异性NF-kB亚基对VCAM-1基因表达的差异调节。Mol Cell Biol13: 6283-6289。

2.Shu HB，Li Z，Palacios MJ，Li Q，Joshi HC *（1995）。在哺乳动物细胞分裂期间完成胞质分裂需要在中间体处瞬时结合g-微管蛋白。J Cell Sci108: 2955-2962。

3.Shu HB，Joshi HC *（1995）。 g-Tubulin既可以使微管组装，也可以自组装成哺乳动物细胞的管状结构。J Cell Biol130: 1137-1147。

4. Hsu H，Shu HB，Pan MG，Goeddel DV *（1996）。 TRADD-TRAF2和TRADD-FADD相互作用定义了两种不同的TNF受体-1信号转导途径。Cell84: 299-308。

5.Shu HB，Takeuchi M，Goeddel DV *（1996）。 TNF受体2信号转导物TRAF2和c-IAP1是TNF受体1信号转导复合物的组分。P Natl Acad Sci USA93: 13973-13978。

6.Shu HB，Halpins DR，Goeddel DV *（1997）。 Casperis是一种FADD和Caspase相关的细胞凋亡诱导因子。Immunity6: 751-763。

7. Yeh WC，Pompa JL，McCurrach ME，Shu HB，Elia AJ，Shahinian A，Ng M，Wajegam A，Mithchell K，El-Deiry WS，Lowe SW，Goeddel DV M，ak TW *（1998）。 FADD:对于胚胎发育和信号传导至关重要，这些信号来自一些但不是全部的细胞凋亡诱导剂。Science279: 1954-1958。

8.Shu HB*，Hu WH，Johnson H（1999）。 TALL-1是TNF家族的新成员，其被有丝分裂原下调。J Leukocyte Biol65: 680-683。

9. Hu WH，Johnson H，Shu HB*（1999）。 TRAIL信号NF-kB和JNK通过不同途径激活和凋亡. J Biol Chem274: 30603-30610。

10. Hu WH，Johnson H，Shu HB*（2000）。通过FADD，Casper和Caspase-8激活NF-kB。J Biol Chem275: 10838-10844。

11.Shu HB*,Johnson H（2000）。 BCMA是TNF家族成员TALL-1的受体。P Natl Acad Sci USA97: 9156-9161。

12. Chen D，Li X，Zhai Z，Shu HB*（2002）。新的锌指抗体与RIP相互作用并抑制TNF-α和IL-1诱导的NF-κB活化。J Biol Chem.277: 15985-15991。

13. Liu Y，Xu L，Opalka N，Kappler J，Shu HB，Zhang G *（2002）。 sTALL-1的晶体结构揭示了TNF家族配体的病毒样组装。Cell108: 383-394。

14.吴敏，徐璐，李曦，翟Z，Shu HB* (2002）。 AMID是一种AIF同源线粒体相关蛋白，可诱导不依赖caspase的细胞凋亡. J Biol Chem277: 25617-25623。

15. Xu L，Shu HB*（2002）。 TRAF3与BAFF-R相关并负调节BAFF-R介导的NF-kB活化和IL10产生。J Immunol169: 6883-6889。

16. Chen D，Xu LG，Chen L，Li L，Zhai Z和Shu HB*（2003）。 NIK是EGF /调蛋白受体信号传导复合物的组分。Oncogene22: 4348-4355。

17. Wu M，Xu L，Zhai Z，Shu HB* (2003）。 SINK:是一种p65相互作用蛋白，负调节NF-kB依赖性转录. J Biol Chem278: 27072-27079。

18. Bin L，Xu L，Shu HB*（2003）。 TIRP:一种新的含有TIR结构域的衔接蛋白，参与了toll /白细胞介素-1受体信号. J Biol Chem27: 24526-24532。

19. Bin L，Nielson LD，Liu X，Mason RJ，Shu HB*（2003）。鉴定UGRP1和MARCO作为肺特异性配体 - 受体对。J Immunol171: 924-930。

20. Zhang J，Xu LG，Han KJ，Shu HB*（2004）。鉴定含有NF-kB抑制剂的ZU5和死亡结构域。J Biol Chem279: 17819-17825。

21. Han KJ，Su X，Xu LG，Bin LH，Zhang J，Shu HB*（2004）。 TRIF诱导的ISRE和NF-κB活化和凋亡途径的机制。J Biol Chem279: 15652-15661。/P>

22. Huang J，Teng L，Li L，Liu T，Li L，Chen D，Xu LG，Zhai Z，Shu HB*（2004）。 ZNF216是一种类似A20和IKKgamma的NF-κB活化抑制剂。J Biol Chem279: 16847-16853。

23. Xu LG，Li LY，Shu HB*（2004）。 TRAF7增强MEKK3诱导的AP1和CHOP活化并诱导细胞凋亡。J Biol Chem279: 17278-17282。

24. Wu M，Xu LG，Su T，Huang J，Zhai Z，Shu HB*（2004）。 AMID是肿瘤中下调的p53诱导型基因。Oncogene23: 6815-6819。

25. Li L，Bin LH，Li F，Liu Y，Chen D，Zhai Z，Shu HB*（2005）。 TRIP6是多个NF-kB激活途径的RIP2相关的共同信号传导组分。J Cell Sci118: 555 -563。

26. Xu LG，Wang YY，Han KJ，Li LY，Zhai Z，Shu HB*（2005）。 VISA是病毒触发信号传导所需的衔接蛋白。Mol Cell19: 727-740.

27. Huang J，Liu T，Chen D，Zhai Z，Shu HB*（2005）。 SIKE是IKK相关激酶相关的TLR3和病毒触发的IRF-3激活途径的抑制因子。EMBO J24: 4018 -4028。

28. Zha J，Han K，Xu LG，Zhou Q，Chen D，Zhai Z，Shu HB*（2006）。 Ret指蛋白抑制由非经典和规范的IKK家族成员介导的信号传导。J Immunol176: 1072 -1080。

29. Tian Y，Zhang Y，Zhong B，Wang YY，Diao FC，Wang RP，Zhang M，Chen DY，Zhai ZH，Shu HB*（2007）。 RBCK1通过靶向TAB2/3进行降解来负调节肿瘤坏死因子和白细胞介素-1触发的NF-κB活化。J Biol Chem282: 16776-16782。

30. Diao F，Li S，Tian Y，Zhang M，Xu LG，Zhang Y，Wang RP，Chen D，Zhai Z，Zhong B，Tien P，Shu HB*（2007）。通过二羟基丙酮激酶对MDA5-而非RIG-I介导的先天抗病毒信号传导的负调节。P Natl Acad Sci USA104: 11706-11711。

31. Zhang M，Tian Y，Wang RP，Gao D，Zhang Y，Diao FC，Chen DY，Zhai ZH，Shu HB*（2008）。通过RBCK1介导的IRF3降解对细胞抗病毒信号传导的负反馈调节。Cell Res18: 1096-1014。

32. Zhang B，Huang J，Li HL，Liu T，Wang YY，Waterman P，Mao AP，Xu LG，Zhai Z，Liu D，Marrack P，Shu HB*（2008）。 GIDE是一种线粒体E3泛素连接酶，可诱导细胞凋亡并减缓生长。Cell Res18: 900-910。

33. Zhong B，Yang Y，Li S，Wang YY，Li Y，Diao F，Lei C，He X，Zhang L，Tien P，Shu HB*（2008）。适配器蛋白MITA将病毒感应受体与IRF3转录因子激活相关联。Immunity29: 538-550。

34. Zhong B，Zhang L，Lei Z，Li Y，Mao AP，Yang Y，Wang YY，Zhang XL，Shu HB*（2009）。 RNF5通过泛素化和MITA降解负调节病毒诱导的IRF3活化。Immunity30: 397-407。

35. Li Y，Li C，Xue P，Zhong B，Mao AP，Ran Y，Chen H，Wang YY，Yang F，Shu HB*（2009）。 ISG56是病毒触发信号传导和细胞抗病毒反应的负反馈调节因子。P Natl Acad Sci USA106: 7945-7950。

36.王烨，刘立军，钟炳，刘婷，李,杨妍，冉勇，李思，田P，Shu HB*（2010）。 WDR5对于组装VISA相关信号复合物和病毒触发的IRF3和NF-kB激活至关重要。P Natl Acad Sci USA107: 815-820。

37. Li S，Zheng H，Mao AP，Zhong B，Li Y，Liu Y，Gao Y，Ran Y，Tien P，Shu, HB*（2010）。通过OTUB1-和OTUB2介导的TRAF3和TRAF6的去泛素化调节病毒触发的信号传导。J Biol Chem285: 4291-4297。

38. Mao AP，Li S，Zhong B，Li Y，Yan J，Li Q，Teng C，Shu HB*（2010）。 cIAP1/2病毒触发的TRAF3/6泛素化对诱导干扰素-β（IFN-β）和细胞抗病毒反应至关重要。J Biol Chem285: 9470-9476。

39. Han KJ，Yang Y，Xu LG，Shu HB*（2010）。对TRIF的TRIF剪接变体的分析揭示了TLR3介导的信号传导的意外机制。J Biol Chem285: 12543-12550。

40. Chen R，Zhang L，Zhong B，Tan B，Liu Y，Shu HB*（2010）。遍在蛋白特异性蛋白酶17参与病毒触发的I型IFN信号传导。Cell Res20: 802-811。

41. Zhong B，Zhang Y，Tan B，Liu TT，Wang YY，Shu HB*（2010）。 E3泛素连接酶RNF5靶向病毒诱导的信号传导适配器以进行泛素化和降解。J Immunol184: 6249-6255。

42. Lei CQ，Zhong B，Zhang Y，Zhang J，Shu HB*（2010）。 GSK3通过促进TBK1活化来破坏病毒触发的IRF3活化和细胞抗病毒反应。Immunity33: 878-889。

43. Li Q，Yan J，Mao AP，Li C，Ran Y，Shu HB*，Wang YY*（2011）。三联基序8（TRIM8）通过靶向TAK1进行K63连接的多泛素化来调节TNFα和IL-1b触发的NF-kB活化。P Natl Acad Sci USA108: 19341-19346。

44. Ran Y，Liu TT，Zhou Q，Li S，Mao AP，Li Y，Liu LJ，Cheng JK，Shu HB*（2011）。 SENP2通过去氧化IRF3负调节细胞抗病毒反应，并将其调节以进行泛素化和降解。J Mol Cell Biol2: 283-292。

45. Liu Y，Song R，Gao Y，Li Y，Wang S，Liu HY，Wang Y，Hu YH，Shu HB*（2012）。蛋白激酶C-δ负调节T细胞受体诱导的NF-kB激活抑制CARMA1信号体的装配。J Biol Chem287: 20081-20087。

46. He X，Li Y，Li C，Liu LJ，Zhang XD，Liu Y，Shu HB*（2012）。 USP2a通过去泛素化TRAF6负调节IL-1β-和病毒诱导的NF-κB活化。J Mol Cell Biol5: 39-47。

47. Zhang J，Hu MM，Wang YY，Shu HB*（2012）。 TRIM32蛋白通过靶向MITA/STING蛋白用于K63连接的遍在蛋白化来调节I型干扰素诱导和细胞抗病毒应答。J Biol Chem287: 28646-28655。

48. Li Y，Chen R，Zhou Q，Xu Z，Li C，Wang S，Mao A，Zhang X，He W，Shu HB*（2012）。 LSm14A是一种加工体相关的病毒核酸传感器，可在病毒感染的早期阶段启动细胞抗病毒反应。P Natl Acad Sci USA109: 11770-11775。

49.王Y*，Ran Y，Shu HB*（2012）。 NEMO的线性泛素化可以抑制抗病毒反应。Cell Host Microbe12: 129-131。

50. Chen R，Li M，Zhang Y，Zhou Q，Shu HB*（2012）。 E3泛素连接酶MARCH8通过靶向IL1RAP共受体进行泛素化和降解来负调节IL-1β诱导的NF-κB活化。P Natl Acad Sci USA109: 14128-14133。

51. Zheng H，Li Q，Chen R，Zhang J，Ran Y，He X，Li S，Shu HB*（2012）。双特异性磷酸酶14（DUSP14）通过使蛋白激酶TAK1去磷酸化来负调节TNF-α和IL-1诱导的NF-κB活化。J Biol Chem288: 819-825。

52. Yang Y，Liao B，Wang S，Jin Y，Shu HB*，Wang YY *（2013）。 E3泛素连接酶WWP2通过靶向TRIF进行泛素化和降解来负调节TLR3介导的先天免疫应答。PNAS110（13）: 5115-20。

53. Li C，Wei J，Li Y，He X，Zhou Q，Yan J，Zhang J，Liu Y，Liu Y，Shu HB*（2013）。跨膜蛋白214（TMEM214）介导内质网应激诱导的胱天蛋白酶-4活化和凋亡。J Biol Chem288

54. Lei CQ，Zhang Y，Xia T，Jiang LQ，Zhong B，Shu HB*（2013）。 FoxO1通过促进IRF3的降解负面调节细胞抗病毒反应。J Biol Chem288: 12596-12604。

55. Chen H，Li Y，Zhang J，Ran Y，Wei J，Yang Y，Shu HB*（2013）。 RAVER1是MDA5介导的细胞抗病毒反应的共激活因子。J Mol Cell Biol5: 111-119。

56. Hu MM，Yang Q，Zhang J，Liu SM，Zhang Y，Lin H，Huang ZF，Wang YY，Zhang XD，Zhong B，Shu HB*（2013）。 TRIM38通过介导溶酶体依赖性TAB2/3降解来抑制TNFα和IL-1β触发的NF-κB活化。Proc. Natl. Acad. Sci. USA.111: 1509-1514。

57. Yan J，Li Q，Mao AP，Hu MM，Shu HB*（2013）。 TRIM4通过靶向RIG-I进行K63连接的遍在蛋白化来调节I型干扰素诱导和细胞抗病毒应答。J. Mol. Cell Biol.6: 154-163。

58. Zhang Y，Lei CQ，Hu YH，Xia T，Li M，Zhong B，Shu HB*（2013）。 Kruppel样因子6是NF-κB的共激活剂，其介导选择的下游基因的p65依赖性转录。J. Biol. Chem289: 12876-12885。

59. Qin Y，Zhou MT，Hu MM，Hu YH，Zhang J，Guo L，Zhong B，Shu HB*（2014）。 RNF26通过两种不同的机制暂时调节病毒引发的I型干扰素诱导。Plos Pathog10: E1004358。

60. Zhou Q，Lin H，Wang SY，Wang S，Ran Y，Liu Y，Ye W，Xiong XZ，Zhong B，Shu HB*,Wang YY *（2014）。 ER相关蛋白ZDHHC1是DNA病毒触发的MITA/STING依赖性先天免疫信号传导的正调节因子。Cell Host Microbe16: 450-61。

61. Ran Y，Shu HB，Wang YY *（2014）。 MITA/STING:先天免疫反应的中心和多方面介质。Cytokine & Growth F R25: 631-639。

62.Shu HB*，Wang YY *（2014）。添加到STING。Immunity41: 871-3。

63. Hu YH，Zhang Y，Jiang LQ，Wang S，Lei CQ，Sun MS，Shu HB，Liu Y *（2015）。 WDFY1通过募集TRIF介导TLR3/4信号传导。EMBO REP16: 447-455

64. Wei J，Lian H，Zhong B，Shu HB*（2015）。 Parafibromin是IFN-γ触发信号通路的组成部分，有助于JAK1/2介导的STAT1酪氨酸磷酸化。J Immunol195: 2870- 2878。

65. Hu MM，Xie XQ，Yang Q，Liao CY，Ye W，Lin H，Shu HB*（2015）.TRIM38通过两种顺序和不同的机制负调节TLR3/4介导的先天免疫和炎症反应。J Immunol195: 4415-4425。